循環器疾患の修飾因子としてのNOTCH3：エラスチン欠乏症と動脈病態



NOTCH3 as a modulator of vascular disease: a target in elastin deficiency and arterial pathologies.

Malka K(1)(2), Liaw L(2).
Author information:
(1)Maine Medical Partners Vascular Surgery and.
(2)Maine Medical Center Research Institute, MaineHealth, Scarborough, Maine, USA.
J Clin Invest. 2022 Mar 1;132(5):e157007. doi: 10.1172/JCI157007.

血管疾患において、血管平滑筋細胞の増殖と基質トリガーとの相互作用は遺伝子発現と表現型において変化している。ジャーナル・オブ・クリニカル・インベスティゲーション誌の本号では、デーブら(Dave et al)が、エラスチン欠乏症を原因とする血管平滑筋細胞の増殖と血管閉塞の導出を主導する信号ネットワークを発見した。標的遺伝子組換マウス、ウィリアムズ症候群患者から提供された組織の細胞、そしてヒトの血管平滑筋細胞のエラスチンへの標的指向化を組み合わせることで、著者らは血管平滑筋細胞から導出されたNOTCH3信号が、動脈の過剰筋性動脈化と血管開存性の減少に対する決定的なメディエータであることを特定した。NOTCH3特異的な治療や下流分子経路を標的とした治療が血管平滑筋細胞の増殖を最小化する可能性と、副作用を最小化した循環器疾患の治療を提供する可能性を秘めている。

（２０２２年３月）



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